Schritt 1: Die Gefäßinnenwand wird geschädigt
Am Anfang steht häufig keine sichtbare Ablagerung, sondern eine Funktionsstörung der Gefäßinnenwand.
Das Endothel verliert nach und nach seine schützenden Eigenschaften. Es produziert weniger gefäßerweiternde Botenstoffe, wird durchlässiger und kann Entzündungsprozesse nicht mehr so gut kontrollieren.
Dadurch entsteht eine Art „Eintrittspforte“ für bestimmte Bestandteile des Blutes.
Diese frühen Veränderungen werden als Endotheldysfunktion bezeichnet und gelten heute als einer der ersten Schritte bei der Entstehung einer Arteriosklerose.
Schritt 2: LDL-Cholesterin dringt in die Gefäßwand ein
Durch die geschädigte Gefäßinnenwand können LDL-Partikel leichter in die Gefäßwand eindringen.
LDL wird häufig als „schlechtes Cholesterin“ bezeichnet.
Genauer gesagt handelt es sich dabei nicht um das Cholesterin selbst, sondern um ein Transporteiweiß (Lipoprotein), das Cholesterin im Blut befördert.
Innerhalb der Gefäßwand können diese LDL-Partikel verändert werden, beispielsweise durch Oxidationsprozesse.
Gerade diese veränderten LDL-Partikel spielen eine wichtige Rolle bei der weiteren Entwicklung der Arteriosklerose.
Gut zu wissen
Cholesterin ist kein grundsätzlich schädlicher Stoff. Im Gegenteil: Der Körper benötigt Cholesterin unter anderem für den Aufbau von Zellmembranen, Hormonen, Gallensäuren und Vitamin D.
Problematisch wird Cholesterin erst dann, wenn bestimmte Lipoproteine – insbesondere LDL – in hoher Konzentration vorliegen und in die Gefäßwand eindringen.
Schritt 3: Das Immunsystem reagiert
Der Körper erkennt die veränderten LDL-Partikel als Fremdkörper.
Daraufhin wandern Immunzellen, insbesondere Makrophagen, in die Gefäßwand ein.
Ihre Aufgabe besteht darin, die eingelagerten Fettpartikel aufzunehmen und zu beseitigen.
Werden jedoch immer mehr LDL-Partikel eingelagert, geraten die Makrophagen an ihre Grenzen.
Sie nehmen große Mengen Fett auf und verwandeln sich dabei in sogenannte Schaumzellen.
Diese Schaumzellen gehören zu den ersten sichtbaren Veränderungen einer beginnenden Arteriosklerose.
Schritt 4: Es entsteht eine chronische Entzündung
Mit der Bildung der Schaumzellen endet der Prozess nicht.
Im Gegenteil.
Die Immunzellen setzen verschiedene Entzündungsbotenstoffe frei.
Dadurch werden weitere Immunzellen angelockt und die Entzündungsreaktion verstärkt sich.
Heute weiß man, dass Arteriosklerose nicht nur eine Fettstoffwechselstörung, sondern gleichzeitig auch eine chronisch entzündliche Erkrankung der Gefäßwand ist.
Diese Erkenntnis hat unser Verständnis der Erkrankung in den vergangenen Jahren wesentlich verändert.
Schritt 5: Die Plaque wächst
Im weiteren Verlauf lagern sich zunehmend Fett, Bindegewebe, Immunzellen und später auch Kalk in der Gefäßwand ab.
Es entsteht eine sogenannte Plaque.
Diese wölbt sich allmählich in das Innere des Blutgefäßes vor und verengt den Durchmesser der Arterie.
Gleichzeitig verliert das Gefäß an Elastizität.
Je größer die Plaque wird, desto stärker wird der Blutfluss behindert.
Viele Menschen bemerken davon zunächst nichts, da der Körper Verengungen über lange Zeit ausgleichen kann.
Erst wenn die Durchblutung deutlich eingeschränkt ist oder eine Plaque plötzlich aufreißt, treten Beschwerden auf.
Stabile und instabile Plaques
Nicht jede Plaque stellt das gleiche Risiko dar.
Mediziner unterscheiden heute zwischen stabilen und instabilen Plaques.
Stabile Plaques besitzen häufig eine dicke bindegewebige Kappe. Sie wachsen meist langsam und führen vor allem zu einer zunehmenden Einengung des Blutgefäßes.
Instabile Plaques haben dagegen eine dünne, verletzliche Oberfläche. Reißt diese sogenannte Plaquekappe ein, kommt das Blut mit dem Plaqueinhalt in Kontakt.
Der Körper reagiert sofort mit der Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus).
Dieses Gerinnsel kann das Blutgefäß innerhalb kürzester Zeit vollständig verschließen.
Je nachdem, welches Gefäß betroffen ist, kann dies zu einem Herzinfarkt, Schlaganfall oder einer akuten Durchblutungsstörung führen.
Aus diesem Grund gilt heute nicht allein die Größe einer Plaque als entscheidend, sondern auch ihre Stabilität.
Gut zu wissen
Viele Herzinfarkte entstehen nicht an den stärksten Gefäßverengungen, sondern durch das plötzliche Aufreißen einer zunächst eher unauffälligen, instabilen Plaque. Entscheidend ist daher nicht nur, wie stark ein Gefäß verengt ist, sondern auch, wie stabil die Ablagerungen in der Gefäßwand sind.
Arteriosklerose ist ein stiller Prozess
Das Besondere an der Arteriosklerose ist ihre Langsamkeit.
Oft vergehen Jahrzehnte zwischen den ersten Veränderungen der Gefäßwand und dem Auftreten der ersten Beschwerden.
Gerade deshalb wird sie häufig erst spät erkannt.
Die gute Nachricht ist jedoch:
Ebenso langsam, wie sich Arteriosklerose entwickelt, können sich auch positive Veränderungen entfalten. Ein gesunder Lebensstil, regelmäßige Bewegung, eine ausgewogene Ernährung und die konsequente Behandlung bekannter Risikofaktoren können dazu beitragen, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und das Risiko schwerwiegender Folgeerkrankungen zu senken.
